Αυτισμός – Σχιζοφρένεια: Έρευνα αποκαλύπτει παράγοντα «κλειδί» των νευρολογικών διαταραχών

Η σοβαρή φλεγμονή στην πρώιμη παιδική ηλικία αποτελεί κλινικά γνωστό παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη του φάσματος του αυτισμού αλλά και σχιζοφρένειας. Για πρώτη φορά, ωστόσο, επιστήμονες από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Maryland ανακάλυψαν ακριβώς τον μηχανισμό που οδηγεί σε αυτό.

Ειδικότερα, συμπέραναν ότι η φλεγμονή μεταβάλλει την ανάπτυξη των ευάλωτων εγκεφαλικών κυττάρων και αυτό θα μπορούσε να έχει αντίκτυπο στις νευροαναπτυξιακές διαταραχές.

Στην έρευνά τους, που δημοσιεύτηκε στο Science Translational Medicine, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μονοκυτταρική γονιδιωματική για να μελετήσουν τους εγκεφάλους 17 παιδιών που πέθαναν σε ηλικία ενός έως πέντε ετών, 8 παιδιών που πέθαναν από φλεγμονώδεις νόσους -όπως βακτηριακές ή ιογενείς λοιμώξεις και άσθμα- και 9 που πέθαναν από ατύχημα.

Διαπίστωσαν ότι η φλεγμονή στην πρώιμη παιδική ηλικία εμποδίζει την πλήρη ωρίμανση συγκεκριμένων νευρώνων στην παρεγκεφαλίδα. Η παρεγκεφαλίδα είναι μια περιοχή του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνη για τον κινητικό έλεγχο και τις ανώτερες γνωστικές λειτουργίες που χρησιμοποιούνται στη γλώσσα, τις κοινωνικές δεξιότητες και τη συναισθηματική ρύθμιση.

Πιο ειδικά, διαπιστώθηκε ότι δύο συγκεκριμένοι, αλλά σπάνιοι τύποι παρεγκεφαλιδικών νευρώνων ήταν πιο ευάλωτοι στη φλεγμονή του εγκεφάλου – οι νευρώνες Golgi και Purkinje. Σε επίπεδο μεμονωμένου κυττάρου, αυτοί οι δύο τύποι νευρώνων παρουσίασαν πρόωρη διαταραχή της ωρίμανσής τους.

«Εξετάσαμε την παρεγκεφαλίδα, επειδή είναι μία από τις πρώτες περιοχές του εγκεφάλου που αρχίζουν να αναπτύσσονται και μία από τις τελευταίες που φτάνουν στην ωριμότητά τους. Με την αρκετά νέα τεχνολογία της αλληλουχίας RNA ενός πυρήνα μπορούσαμε να εξετάσουμε σε κυτταρικό επίπεδο τις αλλαγές στον εγκέφαλο» εξηγεί ο δρ. Seth Ament, αναπληρωτής καθηγητής στο Τμήμα Ψυχιατρικής του Πανεπιστημίου του Maryland.

H συγκεκριμένη μελέτη αποτελεί μέρος σχεδόν 30 επιστημονικών εργασιών που περιγράφουν την ανάπτυξη και την ποικιλομορφία των κυτταρικών τύπων στον ανθρώπινο εγκέφαλο.

Προηγούμενες έρευνες έχουν δείξει ότι τα μωρά που γεννιούνται με δυσλειτουργίες της παρεγκεφαλίδας εμφανίζουν συχνά νευροαναπτυξιακές διαταραχές. Αντίστοιχα, πειράματα σε ζώα έχουν συμπεράνει ότι η ανάπτυξη της φλεγμονής πριν τη γέννηση ευνοεί αυτή την κατάσταση.

«Αν και οι σπάνιοι, οι νευρώνες Purkinje και Golgi έχουν κρίσιμες λειτουργίες. Κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης, οι νευρώνες Purkinje σχηματίζουν συνάψεις που συνδέουν την παρεγκεφαλίδα με άλλες περιοχές του εγκεφάλου που εμπλέκονται στη νόηση ή στον συναισθηματικό έλεγχο, ενώ οι νευρώνες Golgi συντονίζουν την επικοινωνία μεταξύ των κυττάρων εντός της παρεγκεφαλίδας. Η διαταραχή οποιασδήποτε από αυτές τις αναπτυξιακές διαδικασίες θα μπορούσε να εξηγήσει πώς η φλεγμονή συμβάλλει σε καταστάσεις όπως οι διαταραχές του φάσματος του αυτισμού και η σχιζοφρένεια» διευκρινίζει ο δρ. Ament.

Όπως συμβαίνει με πολλές ασθένειες, τόσο η γενετική όσο και το περιβάλλον -στην περίπτωση αυτή, η φλεγμονή- πιθανότατα συμβάλλουν στον κίνδυνο εμφάνισης αυτών των διαταραχών. Γι’ αυτό είναι σημαντικό να κατανοούνται οι ρόλοι συγκεκριμένων κυττάρων στις περιοχές του εγκεφάλου – καθώς και πώς αλληλεπιδρούν με τα γονίδια για να επηρεάσουν τη λειτουργία του εγκεφάλου – ώστε να εντοπιστούν θεραπείες για εγκεφαλικές διαταραχές, όπως είναι και οι διαταραχές στο φάσμα του αυτισμού.